⑴ 免疫療法可治療多種腫瘤
大爺的病情嚴重，腫瘤體積大且淋巴轉移，已經無法手術，高原主任建議進行「免疫治療+化療」的組合治療。
免疫療法的原理，是通過阻斷腫瘤細胞PD-1和PD-L2結合，解除並重新激活人體的免疫系統。這種情況下，免疫T細胞不但重新激活，而且對癌細胞的監測和殺滅能力得到了提升，有強烈的腫瘤免疫應答。這樣一來，患者藉助自身的免疫系統就可以對癌細胞展開攻擊。
免疫療法是一種具有革命性的抗癌療法。在以前，除了手術外，放療、化療都是針對癌細胞直接殺滅，癌細胞被清除的同時，正常細胞也會受到波及，導致患者身體難以招架，出現不同程度的副作用。即便後來出現的靶向治療相對精準，但依然存在一定的副作用，而且葯物在使用一段時間後還會出現耐受現象。
而免疫療法則是另闢蹊徑，它不是直接針對癌細胞進行殺滅，而是重新激活和「武裝」患者自身的免疫系統。
人體的細胞數以億計，生老病死的過程中會出現許多癌變細胞，但因為有免疫系統的存在，這些細胞會被有效清除。癌症的發生，就是因為癌變細胞達到了很大的規模，免疫系統被壓制，難以發揮作用，最終產生腫瘤。而免疫療法就是重新激活人體對腫瘤的免疫應答，進而殺滅癌細胞。
⑵ 癌症與免疫功能究竟有什麼關系增加免疫力能否抗癌
在回答這個問題之前，我們先來了解一下什麼是免疫系統。在網路詞條中，是這樣解釋免疫系統的，免疫系統具有免疫監視、防禦、調控的作用，這個系統由免疫器官（骨髓、脾臟、淋巴結、扁桃體、小腸集合淋巴結、闌尾、胸腺等）、免疫細胞（淋巴細胞、單核吞噬細胞、中性粒細胞、嗜鹼粒細胞、嗜酸粒細胞、肥大細胞、血小板（因為血小板里有IgG）等），以及免疫活性物質（抗體、溶菌酶、補體、免疫球蛋白、干擾素、白細胞介素、腫瘤壞死因子等細胞因子）組成。值得一提的是，免疫系統分為固有免疫（又稱非特異性免疫）和適應免疫（又稱特異性免疫），其中適應免疫又分為體液免疫和細胞免疫。
從以上的情況就可以看出，免疫系統是可以與癌症對抗的，事實上，早在一百多年前，美國的醫學專家就發現一個現象，那就是當癌症患者在手術之後如果出現感染的症狀，反而可以活得更久，這也間接地證明了患者的免疫系統可以影響腫瘤，後來也因此才出現了癌症免疫療法。
⑶ 癌症免疫治療-Beat Cancer Soon
癌症免疫治療是一種新興的治療方法，旨在利用人體的免疫系統來識別並消滅腫瘤細胞。人體的免疫系統是一種復雜而高效的網路，能夠識別並消除如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等外來入侵者，同時能區分自身健康組織。
癌症，一種遺傳性疾病，由細胞分裂過程中出現的錯誤或某些環境暴露導致的DNA損傷以及基因表達的異常改變引起，這些改變導致正常的細胞生長和生存途徑發生變化。癌細胞通常表達與「自身」抗原不同的異常蛋白質。
腫瘤通過一個稱為免疫編輯的過程發展機制來逃避免疫控制，此過程分為三個階段：消除、平衡和逃脫。
消除階段
我們的自然免疫系統能否識別並消除癌細胞？它對腫瘤的發展產生復雜反應。1909年，德國猶太醫生兼科學家、諾貝爾獎得主Ehrlich提出了免疫系統巡邏身體以識別並摧毀可能癌變的細胞的假設，即癌症免疫監視。然而，這個想法直到開發出實驗性基因敲除小鼠模型後，才被廣泛接受。
大量的研究數據表明，自然免疫系統中的固有免疫和適應性免疫細胞組成的癌症免疫監視可能消除正在發展的腫瘤並保護宿主免受腫瘤形成。
平衡階段
大多數癌細胞具有基因組不穩定性特徵。在免疫監視下，腫瘤含有數千個突變。這些突變最終產生新的表型，表現出較低的免疫原性。這些腫瘤擅長玩「躲貓貓」游戲，避免被免疫系統識別，從而存活下來。免疫監視選擇並有利於這些腫瘤的增長。
逃脫階段
腫瘤細胞產生多種可溶性因子，有些可阻止免疫細胞的分化和成熟，有些抑制免疫細胞殺死腫瘤細胞，還可以誘導抑制免疫反應的細胞因子。體內的生長腫瘤細胞周圍圍繞著非腫瘤細胞。這些細胞與免疫細胞競爭以結合腫瘤抗原。由於腫瘤抗原水平不足，腫瘤被T細胞忽略。此外，免疫細胞中缺乏對腫瘤抗原的識別導致免疫效應細胞信號的變化，這些信號抑制了免疫細胞的增殖但增加了淋巴細胞的程序性死亡。未成熟的免疫細胞進一步抑制某些免疫細胞的成熟和T細胞激活，導致免疫耐受。
癌症免疫治療策略
盡管癌症發展涉及多種方式克服宿主免疫系統，但癌症免疫治療有可能增強免疫反應以對抗癌症。一系列癌症免疫治療策略已被證明對患者有效。
自體T細胞療法
自體T細胞療法（ACT）是將自然或經過基因改造的特異性T細胞轉移給患者，以實現更大數量的患者來治療癌症。用於自體療法的主要T細胞來源或類型有腫瘤浸潤淋巴細胞（TILs）和工程改造以表達融合抗體和T細胞受體細胞內機制的受體，即稱為嵌合抗原受體（CARs）的T細胞。
單克隆抗體
1. 單克隆抗體與抗癌葯物的連接
單克隆抗體（mAbs）是具有獨特抗原特異性的免疫球蛋白，由單個B細胞克隆生成。這些抗體具有特定的抗原結合位點，允許它們結合在癌細胞上的特定表位。
治療用的mAbs通常是IgG類抗體。mAbs可以與化療葯物、放射性顆粒、毒素、納米顆粒、脂質體或生物降解聚合物連接，將這些葯物靶向到癌細胞中。這種策略限制了對正常組織的毒性。
2. 觸發抗體依賴性細胞介導的細胞毒性
抗體依賴性細胞介導的細胞毒性（ADCC）是一個生物過程，通過IgG1型mAbs的存在來貢獻對抗體包被細胞的靶向和殺傷作用，由自然殺傷（NK）細胞觸發。IgG1的Fc區域可以與NK細胞上的CD16分子結合，激活它們。
NK細胞通過干擾素-ɣ（IFNɣ）和其他各種細胞因子與樹突狀細胞、巨噬細胞或其他NK細胞進行跨細胞交流。激活的NK細胞通過裂解被mAbs包被的腫瘤細胞釋放腫瘤抗原，這些抗原可以被樹突狀細胞呈遞給細胞毒性T細胞，使它們為額外的細胞毒性T細胞殺傷腫瘤細胞活動做好准備。因此，IgG1型mAb結合到其目標腫瘤抗原和NK細胞上的CD16受體上，可以刺激免疫效應細胞的先天和適應性免疫系統的啟動和激活。
3. 阻斷免疫檢查點
mAbs也可作為免疫調節劑來阻斷免疫檢查點。免疫檢查點是免疫系統的負調節因子，對維持免疫穩態、自免疫、防止自身免疫和保護組織免受免疫誤傷起著關鍵作用。這些免疫檢查點常被腫瘤「劫持」，以抑制免疫系統對腫瘤的應答能力。阻斷免疫檢查點而不是直接破壞腫瘤細胞，是激活抗腫瘤免疫的有前景方法，可以提供持久、長期的生存益處。最常研究的免疫檢查點受體有細胞毒性T淋巴細胞相關抗原4（CTLA-4）和PD-1/程序性死亡配體1或2（PD-L1或PD-L2）。
結合針對腫瘤細胞和免疫檢查點受體的治療性抗體的一個例子
Cetuximab是一種抗人類表皮生長因子受體（EGFR）抗體。EGFR是一種跨膜受體，通過與其天然配體（主要是EGF或轉化生長因子α（TGF-α））結合而被激活。通過其天然配體結合至EGFR導致受體構象變化，進而促進與其它EGFR分子的同二聚化或與其它HER家族成員（特別是Her-2）的異二聚化。EGFR的二聚化導致受體的自身激活，進而引發細胞內信號途徑，導致細胞凋亡抑制、細胞增殖和血管生成的激活，以及轉移擴散潛能的增加。在頭頸鱗狀細胞癌（SCCHN）中，EGFR和其配體TGF-α在80-90%的病例中過表達。Cetuximab抑制EGFR與配體的結合，並阻斷下游信號傳導途徑，導致腫瘤細胞增殖抑制和細胞凋亡誘導。此外，IgG1的骨架可以刺激ADCC，有助於在NK細胞存在的情況下靶向和殺死抗體包被的腫瘤細胞。