㈠ 支氣管內膜結核需要用葯多長時間
支氣管內膜結核是個較麻煩的病，愈後都留有不同程度的支氣管狹窄，嚴重者害的手術。所以，治療力求徹底，一般療程都在6-9個月之間，若無較嚴重的副作用出現，就多治療1-2個月。 治療支氣管內膜結核，氣霧療法效果較好。內科治癒率可達90-98%,你的病，看起來治療效果較好，所以，不必太在意。 療程結束後，若...病已治癒，就不需換葯再治了；若疾病沒有好轉，病灶擴散，病情發展，就是治療失敗，需繼續治療。
㈡ 有關肺結核的問題，已經服葯一個周期
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肺結核
概述
結核病是由結核分枝桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身多個器官，但以肺結核最為常見。可擴散至全身長期潛伏，在機體抵抗力降低時發病，本病病理特點是結核結節和乾酪樣壞死，易形成空洞。雖然近二三十年來，發病率明顯下降，但仍是目前常見、多發的慢性傳染病之一。
臨床上多呈慢性過程，少數可急起發病。常有低熱、乏力等全身症狀和咳嗽、咯血等呼吸系統表現。
結核菌抵抗力強，在陰濕處能生存5個有以上，但在烈日曝曬下2小時，5－12％來蘇水接觸2－12小時，70％酒精接觸2分鍾，或煮沸1分鍾，能被殺死。而最簡單的殺菌方法是將痰吐在紙上直接燒掉。
結核菌主要通過呼吸道傳播。傳染源主要是排菌的肺結核病人的痰。
臨床表現
典型肺結核起病緩漸，病程經過較長。可有結核病接觸史以及患有糖尿病、矽肺、長期應用糖皮質激素、免疫抑制劑等病史。但多數病人病灶輕微，常無明顯症狀。
發熱是肺結核最常見的症狀，多數為長期低熱，全身毒性症狀表現為午後低熱，伴倦怠、乏力、夜間盜汗、食慾減退、婦女月經不調，易激怒、心悸、面頰潮紅，體重減輕等。當肺部病灶急劇進展播散時，可有高熱，婦女可有月經失調或閉經。
一般有乾咳或只有少量粘液。伴繼發感染時，痰呈粘液性或膿性。約1／3病人有不同程度的咯血。當炎症波及壁層胸膜時，相應胸壁有刺痛，為隱痛或針刺樣痛，隨呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺結核，呼吸功能減退，出現呼吸困難。當高熱或廣泛肺組織破壞，胸膜增厚時伴有氣急。
分型：
Ⅰ型（原發性肺結核） 系指原發結核感染引起的臨床病症，包括原發綜合征及胸內淋巴結結核。大多發生於兒童，也可見於邊遠山區、農村初次進入城市的成人。症狀多輕微而短暫，可有微熱、咳嗽、納差、盜汗、結節性紅斑或皰疹性眼結膜炎等，有一部分現人可無症狀。X線可見肺部原發灶淋巴管炎和肺門淋巴結腫大（「啞鈴形」影像）。原發滲出性病灶多發於上葉下部、下葉上中部，病灶可自行吸收或鈣化。
Ⅱ型（血行播散型肺結核） 包括急性和亞急性或慢性兩種類型，多由原發性肺結核發展而來，但成人更多見的是繼發性肺或肺外結核病灶潰破到血管引起。多有高熱、寒戰、全身不適、消瘦、胃腸功能紊亂等症狀。X線檢查良性血行播散型肺結核示兩肺野自肺尖到肺底，大小相等、均勻分布的小點狀陰影，密度相等。慢性或亞急性型表現為兩肺新老不一，分布不均、大小不等之結節陰影，多以中、上肺野為多。
Ⅲ型（浸潤型肺結核） 是繼發型肺結核中最常見的類型，主要由內滿腔熱情性復發而引起，亦可因機體抵抗力下降、外源性重染而發病，變可因機體抵抗力下降、外源性重新感染而發病。病灶常位於上肺野，有滲出、浸潤和（或）不同程度的乾酪樣病變，可有空洞形成。本型尚包括乾酪性肺炎和結核球兩種特殊類型。
Ⅳ型（慢性纖維空洞型肺結核） 是繼發型肺結核的慢性類型，多由各種肺結核發現不及時，治療不規則、不乇底，延病情所致。纖維空洞長期存在，常伴有較廣泛的支氣管播散性病變及明顯的胸膜增厚。肺組織破壞常較明顯，伴有纖維組織日月顯增生而造成患處肺組織收縮和縱隔、肺門的牽拉移位，鄰近肺組織常呈代償性肺氣腫，最後可並發肺心病和呼吸衰竭。X線檢查示廣泛纖維性變，厚壁空洞及沿支氣管播散病灶。
Ⅴ型（結核性胸膜炎）
治療
抗結核化學葯物治療對結核的控制起著決定性的作用，合理的化療可使病灶全部滅菌、痊癒。傳統的休息和營養起著輔助作用。
治療原則：對活動性肺結核必須堅持早期、聯合、規則、足量、全程的用葯原則。
常用抗結核葯物
異煙肼（H，INH） 、 利福平（R，RFP） 、 鏈黴素（S，SM） 、 吡嗪醯胺（Z，PZA）、 乙胺丁醇（E，EMB） 、 對氨基水楊酸（P，PAS）、 卡那黴素（K，KM）、 氨硫脲（T，TB1）、 捲麴黴素（CP，CPM） 、 紫黴素（VM）、 乙硫異煙胺（1314Th）和丙硫異煙胺（1321Th）、 利福定（RFD）、 利福噴丁（DL，473）和氨紗黴素（LM，427）。
短程化療
聯用INH、RFP等2個以上殺菌葯，具有較強殺菌和滅菌效果，療程6——9個月，INH、RFP、PZA和SM為短程化療的主葯。
對症治療
高熱時可用物理降溫；止咳、化痰；小量咯血，如痰中帶血無需特殊處理，必要時可用小量鎮靜劑，止咳劑，但年老體弱、肺功能不全者慎用鎮咳葯，以免抑制咳嗽反射和呼吸中樞，使血塊不能咳出而發生窒息；；不規則的輕微胸痛無需治療。胸痛明顯時可適當應用鎮痛葯。
手術治療
已較少使用。手術指征為：厚壁空洞化療長期不閉，仍然排菌者；直徑＞3cm的結核球與肺癌鑒別困難者；繼發支氣管擴張長期排菌或咯血者；結核性膿胸和（或）支氣管胸膜瘺經內科治療無效且伴同側活動性肺結核者。
手術禁忌症有：支氣管粘膜活動性結核病變，且不在切除范圍之內者；全身情況差或心、肺、肝、腎有明顯功能不全者；對側肺內病變不穩定者。
什麼是我國現行的肺結核分類法？
我國在建國後曾長期使用蘇聯制訂的肺結核「十大分類法」，50年代後期已發現這分類法不很適用。1978年在柳州全國結核病防治會議上，制訂了我國的肺結核分類法，在全國普遍應用，較能適應結核病防治稱臨床工作的需要。現介紹於下：
1.肺結核類型 肺結核分為五型：
原發型肺結核(Ⅰ型)：原發型肺結核為原發結核感染引起的臨床病症。包括原發綜合征及胸內淋巴結結核。並發淋巴結支氣管瘺時；如淋巴結腫大比較顯著，而肺內只有較少的播散性病變時，仍歸本型。
血行播散型肺結核(代號：Ⅱ型)：血行播散型肺結核包括急性血行播微型肺結核(急性粟粒型肺結核)及亞急性、慢性血行播散型肺結核。
浸潤型肺結核（Ⅲ型）：浸潤型肺結核是繼發性結核的主要類型。肺部有滲出、浸潤和(或)不等程度的乾酪樣病變，也可見空洞形成。此外，乾酪性肺炎和結核球也屬於此型。
慢性纖維空洞型肺結核(Ⅳ型)：慢性纖維空洞型肺結核是繼發性肺結核的慢性類型。常伴有較為廣泛的支氣管播散性病變及明顯的胸膜增厚。肺組織破壞常較顯著，伴纖維組織明顯增生而造成患處肺組織收縮和縱膈、肺門的牽拉移位，鄰近肺組織常呈代償性肺氣腫。
結核性胸膜炎(Ⅴ型)：結核性胸膜炎臨床上已排除其它原因引起的胸膜炎，包括結核性膿胸。
2.病變范圍及部位病變范圍按左、右側，分上、中、下肺野記述。上肺野：第二前肋下緣內端水平以上。中肺野：上肺野以下，第四前肋下緣內端水平以上。下肺野。中肺野以下。右側病變記錄在橫線以上，左側病變記錄在橫線以下，一側無病變以「（-）」表示。
3.痰菌檢查情況
痰菌檢查為診斷和考核療效的主要指標。痰菌撿查陽性，以(+)表示；陰性以(-)表示。必須註明痰菌檢查的方法，以塗(厚塗)、集(集菌)或培(培養)表示。如塗（+）表示塗片找到結核菌；集(-)表示集菌法未找到結核菌；培養(-)表示培養未分離出結核菌。痰菌明轉似連續3個月檢查；每個月至少一次塗片或集菌法檢查（有條件者作培養）陰性為標准。病人無痰或末查痰時，應註明「無痰」或「未查」。
4.活動性及轉歸
在判斷病人的活動性及轉婦時，可綜合病人的臨床表現、肺內病變、空洞及痰菌等情況決定。
進展期：凡具備下述一項者屬進展期。
①新發現的活動性病變；
②病變較前惡化、增多；
③新出現空洞或空洞增大；
④痰菌陽性。
好轉期：凡具備下述一項者屬好轉期。
①病變較前吸收好轉；
②空洞閉合或縮小；
③痰菌陰轉(由陽性轉為陰性)。
穩定期：病變無活動性、空洞閉合、痰菌連續陰性(每個月至少查痰菌一次)均達6個月以上。如空洞仍然存在，則痰菌須連續陰性一年以上。
活動性判斷：肺結核進展期或好轉期均屬活動性，也就是需要治療管理的病人，「即登記管理Ⅰ組(傳染性)和Ⅱ組(非傳染性)。穩定期病人為非活動性肺結核，屬初步臨床治癒，但尚需觀察的病人，即登記管理Ⅲ。穩定期病人經觀察2年，病變仍無活動性、痰菌仍持續陰性(應盡可能用集菌法或培養法)，作為臨床治癒，取消登記。如仍有空洞，則須觀察3年以上，才能取消登記(註：此點已不適用於短程化療時代)。如因各種原因或初步診治時缺乏對比資料而不能確定活動性或轉歸時，可記「活動性未定」。一般仍以活動性肺結核處理為宜。
5.記錄程序 肺結核分類法可按下述程序記錄。肺結核類型，病變范圍及空洞部位，痰菌檢查，活動性及轉歸。血行播放型肺結核後應加括弧註明「急性」或「慢性」乾酪性肺炎也應在類型後加括弧註明。如有肺外結核或(和)重要並發症時可附記在最後。舉例：浸潤型肺結核上0下/（-）集(+)，進展期。
結核桿菌有什麼特性?
結核桿菌的形態細長、微彎，兩端鈍圓，常呈分枝狀排列。結核桿菌用苯胺類染色後，不易為酸性脫色劑脫色，所以，又稱它為抗酸桿菌。它生長緩慢，其分裂繁殖周期約為14～22小時，為需氧菌，不易被抗癆葯所殺滅而成為日後復發之根源。
結核桿菌可分為四型：人型、牛型、馬型和鼠型。對人有致病力者主要是人型，其次為牛型，感染馬型者甚少，目前國內尚無報道。牛型結核桿菌主要是因牛乳管理及消毒不善，飲用病牛的乳品而得。由於人們飲食衛生習慣的改變，目前已少見。
結核桿菌的抵抗力較強，在室內陰暗潮濕處能存活半年。在陽光直接照射下2小時死亡；紫外線照射10～20分鍾即可殺死結核桿菌；濕熱對它有較強的殺傷力，在65℃30分鍾，70℃10分鍾，80℃5分鍾，煮沸1分鍾即可殺死；乾熱100℃常20分鍾以上才能殺死，因此乾熱滅菌時溫度要高、時間要長。結核桿菌對酸、鹼和酒精等有較強的抵抗力。消毒帶菌痰用5%石碳酸或20%漂白粉，須經24小時處理才較安全。5%～12%來蘇水接觸2～12小時，70%酒精接觸2分鍾均可殺死結核桿菌。
結核桿菌的耐葯性強，故抗結核葯物需長期使用。當不規則用葯或葯物單用或劑量不足時，耐葯菌株易發生。因此，臨床用葯時尤須注意，一定要足量、聯合用葯、療程要足，以免疾病反復。
結核菌素有幾種，有什麼不同點?
結核菌素是用來幫助診斷有無結核菌感染的生物製品，它是由結核菌培養濾液製成，有效成分為結核菌所含的結核蛋白。下面介紹4種結核菌素。
(1)舊結核菌素：最初由郭霍氏用甘油肉湯培養基所製成，因為方法古老，沿用年代已久，並為了與後來的結核菌素區別，所以，叫它為舊結核菌素，用(OT)表示。
(2)純蛋白衍生物(PPD)：是用蘇通氏培養基培養結核菌，經過滅菌超過濾後，用三氯乙酸將蛋白質沉澱下來，再用乙醚除去三氯乙酸，然後提純結核蛋白。國內已製成凍干製品供應，性質穩定，反映清晰，陽性率較舊結核菌素(OT)略高，可代替舊結核菌素(OT)。
(3)死卡介苗代替結核菌素：將每毫升50mg的卡介苗，置於60℃水浴1 小時而製成。它引起的結核菌素反應一般較輕。
(4)卡介苗或其他分枝菌素的純蛋白衍生物：利用卡介菌苗或其他分枝桿菌的培養濾液製成。現臨床很少用它來診斷結核。
結核菌素的試驗方法有哪些?�
結核菌素試驗方法有皮內注射法，皮上劃痕法，皮上貼膏法等。皮內注射法是臨床上最常用的一種方法。
(1)皮內注射法：臨床上用此方法，如同做青黴素皮試一樣，將舊結核菌素稀釋液(1∶1000或1∶2000)0.1ml，注射於左前臂掌側下1/3，於48～72小時看結果，局部出現紅暈且有硬結，直徑超過5mm以上者為陽性結果。如懷疑有嚴重活動性肺結核者，宜用1∶10000稀釋液，以防局部的過度反應以及可能的病灶反應。注射後48～72小時看結果，陰性者用高一級濃度再試，直到1∶100稀釋液為止。
(2)皮上劃痕法：與上述相同部位滴舊結核菌素原液1滴，然後，以消毒的針劃破表皮，劃痕不超過5mm，若劃2或3條以上時，劃痕間應有1cm的距離，以有淋巴液滲出為度，但勿使出血，48～72小時看結果，沿線出現紅腫達3mm以上者為陽性。此種方法，因陽性率低，故不常用。
(3)敷貼試驗法：是將定量的結核菌素或純蛋白衍生物(PPD)，浸在1cm2的布上，敷貼在前臂掌面1/3處，上蓋塑料薄膜固定，48小時後除去敷布，再隔48小時看結果，陽性者局部可有3～4個丘疹或小水泡，主要用於嬰幼兒。
舊結核菌素(OT )試驗的結果怎樣評定?
結核菌素試驗，即是用來測定機體有無變態反應存在，它是作為結核病的輔助診斷方法之一。
結核菌素試驗結果「陽性」或「陰性」，在判定其結果時，需要經過慎重分析。
結核菌素試驗真陽性反應在48～72小時內產生，局部除有紅暈外還必須有硬結，其平均直徑必須超過0 5cm。陽性反應程度表示了機體變態反應程度，所以，它能反映是否有結核感染及其活動程度，對診斷有一定價值。其陽性標准如下：
(1)「+」：紅暈及硬結，直徑5～9mm。
(2)「++」：紅暈及硬結，直徑10～19mm。
(3)「+++」：紅暈及硬結，直徑大於20mm。
(4)「++++」：除紅暈及硬腫外，還有皰疹或壞死或發熱等全身症狀。
臨床上以陰性(-或±)，陽性反應(+或++)及強陽性反應(+++或++++)定程度。
陽性反應只能說明3種情況：①有過結核感染(自然感染)，而目前已愈；②目前正處在結核病活動期；③接種卡介苗已成功者。結核菌素試驗陽性時，要考慮是否有卡介苗和舊結核感染的影響，但可按反應的程度來判斷。如活動性肺結核正在進展時，一般情況下機體的過敏反應強烈，故結核菌素反應呈強陽性，且持久不消退，年齡越小意義越大。已愈或靜止的結核感染，不會引起強陽性反應。如3歲以下尤其是1歲以下的小兒未接種卡介苗，而呈陽性反應者，應作為活動性結核而予以治療。
結核菌素試驗呈陰性反應，一般表示未曾有過結核菌感染，但不完全是這種情況。比如，在某些疾病時，機體對結核的過敏性減弱或暫時消失可出現假陰性反應：①急性傳染病：麻疹、百日咳、猩紅熱及肝炎後1～2個月內。②體質極衰弱，重度營養不良，嚴重脫水或水腫時。③重度結核感染：如結核性腦膜炎、粟粒型結核、乾酪性肺炎時。 ④在應用腎上腺皮質激素及免疫抑制劑過程中等。
總之，結核菌素試驗的反應很復雜，可受很多因素的影響，所以，應認真分析判斷，正確的估計才能幫助臨床作出正確診斷。
肺結核影響優生優育嗎?
肺結核是由結核桿菌傳染的慢性呼吸傳染病，危害人類健康已有幾千年的歷史。
結核病與優生優育有著不可分割的關系。據1990年全國第三次結核病流行病學調查統計，肺結核患病率農村是城市的2.4倍。青年結核病一般是指15～29歲年齡組的結核病病人，該組特點為發現晚、病情重、進展快、排菌多，但經合理化療後病情可迅速好轉。該年齡組病人常涉及求學、就業、戀愛、婚姻及生育等問題。近年來青年結核病有增多趨勢，應予重視。戀愛與婚姻，常是初得肺結核青年男女病人所關心和容易引起苦惱的事。如果尚未有戀愛對象，在未完全康復以前應該把戀愛之事暫時擱一下，以便集中精力把病治好，如果已有戀愛對象，應該把病情如實向對方講清楚，當前要集中精力治病，待肺結核治癒後再考慮結婚，一般推遲1～2年。如病情尚不穩定就匆匆結婚，將來會遇到夫妻生活、生兒育女、優生優育、家務等等一系列問題，給治療帶來不利影響。
如婚後發現肺結核並有發熱、咳嗽、咯血等症狀，病灶明顯活動，一定要暫時禁止房事，以減少體力消耗和疲勞。已婚婦女如患活動性肺結核要暫時避孕。利福平、鏈黴素等葯物都不宜在懷孕期間應用，患肺結核婦女妊娠對病人對胎兒都不利。孕婦患嚴重的肺結核，胎兒可因缺氧與營養不良，導致發育不良或死胎。結核菌也可通過血液運行播散，在胎盤內形成結核病灶，經破壞絨毛後進入胎兒體內，傳染給胎兒。一般肺結核患者分娩後，如能嚴格與胎兒隔離，結核菌傳染給新生兒的可能性很小，對其生長發育也無影響。
重症肺結核者如妊娠，應在6～8周內作人工流產。肺結核婦女產後要盡快恢復體力，按時服葯，避免過度疲勞，要盡量和嬰兒分開，嬰兒最好由別人照顧，及時接種卡介苗，以免傳染上結核病。 肺結核（Pulmonary tuberculosis） …… 肺結核是由結核桿菌引起的慢性肺部感染，咳嗽、胸痛、咯血、潮熱、盜汗、消瘦、血沉增速為其主要臨床特徵。在人體抵抗力降低的情況下，因感染結核桿菌而發病，具傳染性，雖然感染後並非立即發病，但一旦感染，終生有發病危險。本病屬中醫學「肺癆」、「癆瘵」、「肺疳」等范疇。 病原體及流行病學： 結核菌屬於分支桿菌屬，染色具有抗酸性，所以又叫抗酸桿菌。能引起人結核病的有兩種，即人型結核菌和牛型結核菌，以人型為主。結核菌從病人或帶菌者的呼吸道分泌物排出，並隨灰塵飛揚於空中傳與他人，尤其是開放型肺結核患者，其痰液更是主要的傳播來源。其次，咳嗽、噴嚏也可污染空氣。牛型結核菌株可隨其乳汁傳播給人類。結核菌在陰濕處可生存6～8個月，但在沸水中，15分鍾即被殺死。 人體對結核菌抵抗力有兩種，一為自然免疫力，即先天性非特異性免疫力，另一為對結核菌特有的免疫力，為感染結核後產生的特異性免疫力，也是後天獲得性免疫力，多在兩次感染後4～8周產生，產生後可使結核菌素試驗呈陽性反應。結核桿菌易對抗癆葯產生耐葯性。 現代醫學病理： 結核菌侵入人體後，可長期寄生而不發病，當機體抗力薄弱時，或受感染病菌量多，或菌的毒力較強時則可發病。呼吸道是傳染的主要途徑，病人排出帶菌的飛沫核，或痰液乾燥後隨灰塵吸入健康人呼吸道內，大的飛沫核落於上呼吸道，很快被咳出排除，而小於5微米的飛沫核即可在空氣中飄浮時間長久，又可達到肺泡中而引起發病。 發病後基本病理變化有滲出性、增殖性和乾酪性三種。發病輕者，機體只產生以結核結節為主的局部病理變化，重者可引起機體變態反應性增強，而發生以乾酪壞死為主的病理變化，以上的病變可因機體免疫力、過敏狀態和治療情況而呈吸收好轉、硬結鈣化或浸潤進展或溶解播散等不同預後。 1. 滲出性病變見於過敏反應高的患者，以組織炎性改變為主，在肺或胸膜腔有炎性細胞、血漿成分、纖維素及結核菌形成的滲出性病灶，經治後，可完全吸收。 2. 增殖性病變：見於免疫力較高的患者，細菌侵入部位見有上皮樣細胞增殖的肉芽組織，稱為結核結節，其中還有巨細胞，周圍有淋巴細胞、纖維細胞、中性粒細胞及漿細胞。結節中心可見「乾酪壞死灶，當機體抵抗力增強時，或治療後，結節可纖維化或鈣化。 3. 乾酪性病變：見於過敏反應高的患者，當大量結核菌侵襲時，引起凝固性壞死，似乾酪狀，乾酪液化後可經支氣管排出，形成空洞。陳舊乾酪灶中可見鈣化斑，當纖維包裹於於酪灶後，呈球形病灶，稱結核球。空洞形成者，常是長期帶菌者。 中醫病因病機分析： 本病屬中醫學「肺癆」、「癆瘵」、「肺疳」等范疇。先天稟賦不強，後天嗜欲無節，酒色過度、憂思勞倦、久病體衰時，正氣虧耗，為內因，外受「癆蟲」所染，邪乘虛而入，而致發病。病位在肺，肺主呼吸，受氣於天，吸清呼濁，肺氣虛，則衛外不固，水道通調不利，清肅失常，聲嘶音啞。子盜母氣則脾氣受損，而倦怠乏力，納呆便溏。肺虛腎失滋生之源，腎虛相灼金，上耗母氣，而致骨蒸潮熱，經血不調，腰酸滑精諸證，若肺金不能制肝木，腎虛不能養肝，肝火偏旺，上逆侮肺，則見胸脅掣痛，性急易怒，腎虛，水不濟火，還可見虛煩不寐，盜汗等症。一般來說，初起肺體受損，肺陰受耗，肺失滋潤，繼則肺腎同病，兼及心肝，陰虛火旺，或肺脾同病，致氣陰兩傷，後期陰損及陽，終致陰陽俱傷的危重結局。 臨床類型： 按疾病發生的先後及人體的免疫力，肺結核可分原發和繼發兩種類型。 初染者多見於兒童，機體無免疫力而全身反應強者。繼發者是再次感染，多見於成年人，指機體有免疫力，病變有局限化傾向，局部反應較強。 1. 原發性肺結核： 病菌從呼吸道吸入肺內，留於肺泡，被吞噬細胞吞噬，經肺淋巴管到達肺門淋巴結，以上過程中先後形成三個病灶，即原發性灶、淋巴管炎、肺門淋巴結炎，三者合稱「原發綜合征」。經治療可完全吸收，若有惡化、復發者，可形成「支氣管淋巴結結核」。 「原發綜合征」或「支氣管淋巴結核」侵入支氣管內造成支氣管播散，在肺內形成大塊乾酪樣病灶則形成「乾酪性肺炎」。 病菌侵入血循環，造成血行播散，也可入淋巴管道，形成全身彌漫性粟粒狀病灶，侵及肺內的結核病變稱為「粟粒型肺結核」。由於人體的抵抗力、細菌數量及入侵時間的不同，而有急性、亞急性和慢性血行播散型肺結核的區分。 2. 繼發性肺結核： 由於人體有免疫力，可使病變局限化，病灶從肺尖開始，形成「局灶型肺結核」，是肺結核中最常見的一種，病灶呈滲出性和乾酪樣壞死性改變，通稱「浸潤型肺結核」。病灶如被結締組織包圍，則呈纖維化或鈣化，而吸收好轉。乾酪壞死部位，液化咯出後，亦可形成空洞。若空洞病變擴展、播散、在肺內形成散在的新老不一的病灶和空洞，同時由於組織的修復，大量纖維隨組織增生而形成「慢性纖維空洞型肺結核」。其發展的結果，是導致「肺硬變」的產生。 當結核桿菌侵及胸膜壁時，形成胸膜炎性改變，胸水滲出，而形成「結核性胸膜炎」。經治療後，胸水吸收，但也常有胸膜肥厚、胸膜粘連及胸廓畸型等後遺症形成，嚴重者可影響肺的功能。 肺結核臨床分型有以下四種： 1. 原發型肺結核：結核菌侵入人體後多在肺部通氣較大的部位，如上葉、中葉或下葉尖部形成滲出性炎性病灶，並引起淋巴管炎和淋巴結炎，而成「原發型肺結核」。症狀多輕微而短暫，數周好轉，X線可見肺部原發灶較快吸收。鄰近胸膜者可引起胸膜炎。肺門淋巴結炎常長期不愈，或蔓延至縱隔淋巴結，腫大的淋巴結壓迫支氣管，導致肺不張，支氣管擴張。此型多見於兒童及初染結核者。肺門或縱隔淋巴結結核較原發綜合征更為常見。 2. 血行播散型肺結核：由原發型肺結核發展而來，也可由其它結核乾酪樣灶破潰到血源引起。 急性粟粒型肺結核：是急性全身血行播散型結核病的一部分。起病急，有全身中毒症狀，常伴發結核性腦膜炎。X線顯示肺內病灶呈粟粒狀，均勻散布於兩肺，但透視下多不明顯。 結核菌少量分批進入肺內時，形成亞急性或慢性播散型肺結核，X線顯粟粒影大小不均，新舊不等，對稱分布在兩肺上中部，臨床症狀不多，常在體檢時發現肺內穩定、硬結病灶。 3. 浸潤型肺結核：多見外源性繼發型肺結核，即反復結核菌感染後所引起。少數是體內潛伏的結核菌，在機體抵抗力下降時進行繁殖，而發為內源性結核，也有由原發病灶形成者。此型多見於成年人，病灶多在鎖骨上下，呈片狀或絮狀，邊界模糊，病灶可呈乾酪樣壞死灶，引發較重的毒性症狀，而成乾酪性（結核性）肺炎，壞死灶被纖維包裹後形成結核球。 經過適當治療的病灶，炎症吸收消散，遺留小乾酪灶，鈣化後殘留小結節病灶，呈現纖維硬結病灶或臨床痊癒。有空洞者，也可經治療吸收縮小或閉合，有不閉合者，也無存活的病菌，稱為「空洞開放癒合」。 4. 慢性纖維空洞型肺結核：長期不愈空洞壁漸變厚，由於治療效果和機體免疫力的高低，病灶有吸收修補，惡化進展等交替發生，而成慢性纖維空洞型肺結核，病程遷延，症狀起伏，痰菌陽性，是結核病主要傳播來源。X線顯示單或雙側，單發或多發的厚壁空洞，常伴有支氣管播散型病灶和胸膜肥厚。由於病灶纖維化收縮，肺門上吊，紋理呈垂柳狀，縱隔移向病側，鄰近肺組織或對側肺呈代償性肺氣腫，常伴發慢性氣管炎、支氣管擴張、繼發肺感染、肺原性心臟病等。更重使肺廣泛破壞、纖維增生，導致肺葉或單側肺收縮，而成「毀損肺」。 肺結核的演變過程就是人體與結核菌相互斗爭的過程及其後果的反映。抵抗力強，治療合理，病變趨於吸收消散、硬結鈣化、癒合。反之，抵抗力弱、治療不合理，使病變趨於乾酪壞死、液化、空洞形成。若病變反復惡化與修復交替發生，新舊病灶同時存在，常可並發慢性支氣管炎、支氣管擴張、肺氣腫及肺原性心臟病等症。 臨床表現： 肺結核的臨床表現以乾咳、咯血、潮熱、盜汗、消瘦，乏力為主要特徵，為慢性虛弱性疾病，輕者，症狀輕，體征少；重者，可誘發感染性中毒症狀，肺內有羅音，並有檢驗學改變。 1. 症狀： 全身性症狀：由結核菌毒素引起的全身性感染中毒症狀，如納呆、潮熱、盜汗、顴紅、消瘦、乏力、氣短、月經不調等。 局部症狀：由於肺部組織受病變損傷後引起的各種症狀，如咳嗽、咯血、咯痰、胸疼、呼吸短促等。 各種症狀的輕重程度因個體抵抗力、病情發展過程等因素而有所不同。 2. 體征： 病灶小而輕者，常無陽性體征，病灶稍大者，在病變發生的局部，可聞及濕性羅音，空洞性病變位置淺表而引流支氣管通暢時有支氣管呼吸音或伴濕羅音。胸水形成或肺實變者，可有叩濁、叩實、呼吸音減弱、呼吸音消失、胸膜摩擦音等肺部體征。 診斷： 1. 流行病學：有與開放型肺結核病人接觸史與/或陽性家族史，以及滲出性胸膜炎、肛瘺、長期淋巴結腫大、結核病過敏性增高癥候群史，有反復發作或遷延不愈的「傷風感冒」史及輕微咳嗽，持續3~4周以上，咯血或痰中帶血史。 2. 臨床表現。 3. 實驗室檢查： 痰的檢查：檢查痰液有無結核菌，是肺結核最常用的診斷方法，可直接塗片檢查，也可濃縮痰液後塗片檢查，或作結核菌培養，或用痰液動物接種法檢查。 胸部X線檢查：肺部透視或攝片可得知病變的有無、部位、性質和大小，在有條件的地區，X線
㈢ 支氣管結核病人會有哪些特點應該怎麼分辨呢
支氣管結核是指發生在氣管，支氣管的粘膜，粘膜下層，平滑肌，軟骨質及外膜的一種結核病，病原菌是結核分枝桿菌。
結核的治療要堅持早期、規律、全程、適量、聯合的原則。早期就是對所有檢出和確診患者立即給予抗結核葯物治療，有利於迅速發揮早期殺菌作用。促使病變吸收和減少傳染性。規律就是嚴格按醫囑要求規律用葯，不漏服，不停葯，以免產生耐葯性。全程就是保證完成規定的治療時間一般是9~18個月。適量就是嚴格按葯物劑量用葯，葯物劑低不能達到有效的血葯濃度，影響療效和易產生耐葯性，劑量過大易發生副作用。聯合就是同時採用3~4種抗結核葯物治療以提高療效。
㈣ 氣管內膜結核病情，不輕不重需要多長時間
支氣管結核又稱支氣管內膜結核(endobronchial tuberculosis，EBTB)，是指發生在氣管、支氣管粘膜和粘膜下層的結核病。活動性肺結核中大約10%～40%伴有EBTB，而Lee等報道2951例行常規纖維支氣管鏡(纖支鏡)檢者，121例(4.1%)為EBTB。一般認為女性發病是男性的2～3倍，中青年發病更常見，但老年EBTB有增加趨勢。主支氣管、兩肺上葉、中葉、舌葉支氣管為好發部位。成人EBTB最常見的感染途徑是肺內病灶中結核分支桿菌直接植入支氣管粘膜，其次肺內病灶也可通過支氣管周圍組織侵及支氣管粘膜；結核分支桿菌也能經血行播散和淋巴引流首先侵襲支氣管粘膜下層，然後累及粘膜層。兒童EBTB多因鄰近縱隔淋巴結核侵蝕支氣管，引起結核性支氣管炎。原發性支氣管結核極少見。
EBTB起病緩慢，症狀多樣、缺乏特異性：咳嗽71%～100%，咯痰41%～95%，發熱24%～50%，盜汗50%，呼吸困難19.7%～35%，體重減輕2.6%～30%，咯血19.7%～25%，胸痛15%，喘息10%～15%，聲嘶10%，局限性喘鳴音3%，無臨床症狀者2.6%～24%。
二、診斷與鑒別診斷
1.細菌學檢查：常規痰抗酸染色鏡檢陽性率4.3%～68.8%，多數報道在30%以下。痰結核分支桿菌培養陽性率10.7%～100%，兒童胃液結核分支桿菌培養陽性率較高。細菌學檢查陽性率不高的原因可能是多方面的，如引流支氣管不通暢、含有結核分支桿菌的壞死物不易排出體外或毛刷不易刷到結核性分泌物、痰含菌量少、病灶為粘膜下浸潤、增殖病灶處於相對靜止狀態、病例選擇和檢測方法不同等。近年有人提出在纖支鏡直視下用直徑2 mm硅膠管深入病變的亞亞段細支氣管吸取分泌物做厚塗片檢查，陽性率可達20.8%。採用毛刷塗片，支氣管沖洗液塗片培養，術後痰塗片均是痰細菌學檢查的良好補充。不同采樣標本，不同檢測方法聯合應用可提高EBTB的陽性檢出率。
2.組織、細胞學檢查：經纖支鏡支氣管內采樣做組織、細胞學檢查是診斷EBTB最重要的手段，對細菌學檢查陰性的EBTB診斷價值更大。EBTB常見的鏡下表現為粘膜肥厚狹窄(43%)、充血水腫(20.6%)、糜爛潰瘍(18.2%)、疤痕狹窄(18.2%)，不同程度的狹窄可達90%以上。但肉眼觀察無法做出正確診斷。組織病理學改變主要是乾酪樣、非乾酪樣肉芽腫，有類上皮細胞、淋巴細胞浸潤。典型改變僅佔36%，艾滋病(AIDS)合並EBTB者缺乏結核性肉芽腫的特徵性改變。EBTB細胞學特徵是壞死較為徹底，壞死物水分少，含脂多，易乾燥呈顆粒狀。結核結節周圍無游離的纖毛柱狀細胞，纖毛柱狀細胞排列仍有極性，游離緣清晰，柱狀結構存在，核呈桑椹樣排列。上述特徵不同於腫瘤凝固性壞死和異物型多核巨細胞。有作者報告，746例行支氣管沖洗液細胞形態學檢查，23例確診為EBTB，其中僅1例抗酸染色陽性，認為細胞學檢查陽性率並不低於細菌學檢查，在一定程度上可彌補細菌學檢出率低的不足。
3.聚合酶鏈反應(PCR)及免疫學技術：有關報道不太多。吳雪瓊等報道了83份結核性支氣管肺泡灌洗液(BALF)PCR、塗片和培養結果，三種方法陽性率分別為56.6%、20.5%和25.3%，26份非結核性BALF pCR檢查均陰性，認為PCR有很好的診斷價值。陳章等檢測了62例EBTB的BALF中結核抗體、術後塗片、刷檢及活檢陽性率分別為85.7%、46.6%、45.8%和30.9%，認為BALF結核抗體檢測陽性率高可能與灌洗液回收量大、接近病灶、抗體含量相對較高有關。檢測組織標本中結核分支桿菌DNA是先進的技術方法，應用前景看好。胡敏等採用聚合酶鏈原位擴增法檢測肺石蠟切片中結核分支桿菌DNA，陽性區域有桿、棒狀或點狀深藍色小體存在，30例標本中24例陽性，而常規抗酸染色僅5例陽性。馬路等用巢式聚合酶鏈反應(NPCR)檢測活組織中結核分支桿菌DNA，該法用內引物和第二次放大時循環次數少，結果減少背景帶增加了特異性。最後產物以內引物特異性為基礎放大，克服了污染。110例標本中陽性率達76%，明顯高於組織病理學的13%、刷檢塗片的19%、術後痰檢的22%和培養的15%。43例確診為肺癌者，NPCR無一例陽性。對於胸片正常，痰菌陰性，組織學未見典型結核改變的EBTB頗有診斷價值。
4.影像學檢查：EBTB的X線胸片表現各異，與支氣管、肺、胸膜和縱隔結核病變密切相關。肺斑片狀浸潤影佔29%～41%，肺不張28%～49%，肺突變36%，肺內非活動性病灶13%～33%，空洞26%，肺門影增大8%～15.8%，胸液5.3%，毀損肺5.2%，胸片未見異常者3%～40%。靳二虎等提出EBTB的CT特徵是(1)兩肺上葉、中、舌葉是結核好發部位；(2)受累支氣管病變廣泛，74%為多支受累；(3)有支氣管狹窄、管壁增厚、梗阻；(4)78%有肺結核，有肺門淋巴結腫大；(5)多數支氣管引流的肺葉、段近端肺門層面無腫大及局部外突。增強掃描顯示有淋巴結環狀強化或實變不張的肺組織中無肺門腫塊，更支持本病的診斷。Moon等認為CT表現取決於病期，活動性病變時，氣道管壁不規則增厚，而慢性纖維性病變時，氣道為光滑性狹窄和輕度管壁增厚，動態觀察無明顯變化。
5.診斷要點及鑒別：綜合近年文獻，提出有下列情況應考慮EBTB的可能：(1)出現原因不明刺激性咳嗽，反復痰血、呼吸困難、喘鳴和胸部不適。(2)有下列影像學改變者：①出現變化較快的肺不張、局限性肺氣腫；②一側或兩側肺反復出現支氣管播散病灶；③時大時小的張力性空洞或空洞內有氣液平面；④肺內無明顯病灶，但痰抗酸染色陽性；⑤多部位支氣管損害，管腔狹窄、扭曲、變形。周圍無明顯軟組織塊影。(3)纖支鏡檢查對確診EBTB有決定性作用。
EBTB需與支氣管肺癌、肺真菌病、肺細菌感染、結節病和卡波肉瘤等病鑒別。