⑴ 免疫疗法可治疗多种肿瘤
大爷的病情严重，肿瘤体积大且淋巴转移，已经无法手术，高原主任建议进行“免疫治疗+化疗”的组合治疗。
免疫疗法的原理，是通过阻断肿瘤细胞PD-1和PD-L2结合，解除并重新激活人体的免疫系统。这种情况下，免疫T细胞不但重新激活，而且对癌细胞的监测和杀灭能力得到了提升，有强烈的肿瘤免疫应答。这样一来，患者借助自身的免疫系统就可以对癌细胞展开攻击。
免疫疗法是一种具有革命性的抗癌疗法。在以前，除了手术外，放疗、化疗都是针对癌细胞直接杀灭，癌细胞被清除的同时，正常细胞也会受到波及，导致患者身体难以招架，出现不同程度的副作用。即便后来出现的靶向治疗相对精准，但依然存在一定的副作用，而且药物在使用一段时间后还会出现耐受现象。
而免疫疗法则是另辟蹊径，它不是直接针对癌细胞进行杀灭，而是重新激活和“武装”患者自身的免疫系统。
人体的细胞数以亿计，生老病死的过程中会出现许多癌变细胞，但因为有免疫系统的存在，这些细胞会被有效清除。癌症的发生，就是因为癌变细胞达到了很大的规模，免疫系统被压制，难以发挥作用，最终产生肿瘤。而免疫疗法就是重新激活人体对肿瘤的免疫应答，进而杀灭癌细胞。
⑵ 癌症与免疫功能究竟有什么关系增加免疫力能否抗癌
在回答这个问题之前，我们先来了解一下什么是免疫系统。在网络词条中，是这样解释免疫系统的，免疫系统具有免疫监视、防御、调控的作用，这个系统由免疫器官（骨髓、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等）、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板（因为血小板里有IgG）等），以及免疫活性物质（抗体、溶菌酶、补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子）组成。值得一提的是，免疫系统分为固有免疫（又称非特异性免疫）和适应免疫（又称特异性免疫），其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。
从以上的情况就可以看出，免疫系统是可以与癌症对抗的，事实上，早在一百多年前，美国的医学专家就发现一个现象，那就是当癌症患者在手术之后如果出现感染的症状，反而可以活得更久，这也间接地证明了患者的免疫系统可以影响肿瘤，后来也因此才出现了癌症免疫疗法。
⑶ 癌症免疫治疗-Beat Cancer Soon
癌症免疫治疗是一种新兴的治疗方法，旨在利用人体的免疫系统来识别并消灭肿瘤细胞。人体的免疫系统是一种复杂而高效的网络，能够识别并消除如细菌、病毒、真菌、寄生虫等外来入侵者，同时能区分自身健康组织。
癌症，一种遗传性疾病，由细胞分裂过程中出现的错误或某些环境暴露导致的DNA损伤以及基因表达的异常改变引起，这些改变导致正常的细胞生长和生存途径发生变化。癌细胞通常表达与“自身”抗原不同的异常蛋白质。
肿瘤通过一个称为免疫编辑的过程发展机制来逃避免疫控制，此过程分为三个阶段：消除、平衡和逃脱。
消除阶段
我们的自然免疫系统能否识别并消除癌细胞？它对肿瘤的发展产生复杂反应。1909年，德国犹太医生兼科学家、诺贝尔奖得主Ehrlich提出了免疫系统巡逻身体以识别并摧毁可能癌变的细胞的假设，即癌症免疫监视。然而，这个想法直到开发出实验性基因敲除小鼠模型后，才被广泛接受。
大量的研究数据表明，自然免疫系统中的固有免疫和适应性免疫细胞组成的癌症免疫监视可能消除正在发展的肿瘤并保护宿主免受肿瘤形成。
平衡阶段
大多数癌细胞具有基因组不稳定性特征。在免疫监视下，肿瘤含有数千个突变。这些突变最终产生新的表型，表现出较低的免疫原性。这些肿瘤擅长玩“躲猫猫”游戏，避免被免疫系统识别，从而存活下来。免疫监视选择并有利于这些肿瘤的增长。
逃脱阶段
肿瘤细胞产生多种可溶性因子，有些可阻止免疫细胞的分化和成熟，有些抑制免疫细胞杀死肿瘤细胞，还可以诱导抑制免疫反应的细胞因子。体内的生长肿瘤细胞周围围绕着非肿瘤细胞。这些细胞与免疫细胞竞争以结合肿瘤抗原。由于肿瘤抗原水平不足，肿瘤被T细胞忽略。此外，免疫细胞中缺乏对肿瘤抗原的识别导致免疫效应细胞信号的变化，这些信号抑制了免疫细胞的增殖但增加了淋巴细胞的程序性死亡。未成熟的免疫细胞进一步抑制某些免疫细胞的成熟和T细胞激活，导致免疫耐受。
癌症免疫治疗策略
尽管癌症发展涉及多种方式克服宿主免疫系统，但癌症免疫治疗有可能增强免疫反应以对抗癌症。一系列癌症免疫治疗策略已被证明对患者有效。
自体T细胞疗法
自体T细胞疗法（ACT）是将自然或经过基因改造的特异性T细胞转移给患者，以实现更大数量的患者来治疗癌症。用于自体疗法的主要T细胞来源或类型有肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）和工程改造以表达融合抗体和T细胞受体细胞内机制的受体，即称为嵌合抗原受体（CARs）的T细胞。
单克隆抗体
1. 单克隆抗体与抗癌药物的连接
单克隆抗体（mAbs）是具有独特抗原特异性的免疫球蛋白，由单个B细胞克隆生成。这些抗体具有特定的抗原结合位点，允许它们结合在癌细胞上的特定表位。
治疗用的mAbs通常是IgG类抗体。mAbs可以与化疗药物、放射性颗粒、毒素、纳米颗粒、脂质体或生物降解聚合物连接，将这些药物靶向到癌细胞中。这种策略限制了对正常组织的毒性。
2. 触发抗体依赖性细胞介导的细胞毒性
抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）是一个生物过程，通过IgG1型mAbs的存在来贡献对抗体包被细胞的靶向和杀伤作用，由自然杀伤（NK）细胞触发。IgG1的Fc区域可以与NK细胞上的CD16分子结合，激活它们。
NK细胞通过干扰素-ɣ（IFNɣ）和其他各种细胞因子与树突状细胞、巨噬细胞或其他NK细胞进行跨细胞交流。激活的NK细胞通过裂解被mAbs包被的肿瘤细胞释放肿瘤抗原，这些抗原可以被树突状细胞呈递给细胞毒性T细胞，使它们为额外的细胞毒性T细胞杀伤肿瘤细胞活动做好准备。因此，IgG1型mAb结合到其目标肿瘤抗原和NK细胞上的CD16受体上，可以刺激免疫效应细胞的先天和适应性免疫系统的启动和激活。
3. 阻断免疫检查点
mAbs也可作为免疫调节剂来阻断免疫检查点。免疫检查点是免疫系统的负调节因子，对维持免疫稳态、自免疫、防止自身免疫和保护组织免受免疫误伤起着关键作用。这些免疫检查点常被肿瘤“劫持”，以抑制免疫系统对肿瘤的应答能力。阻断免疫检查点而不是直接破坏肿瘤细胞，是激活抗肿瘤免疫的有前景方法，可以提供持久、长期的生存益处。最常研究的免疫检查点受体有细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）和PD-1/程序性死亡配体1或2（PD-L1或PD-L2）。
结合针对肿瘤细胞和免疫检查点受体的治疗性抗体的一个例子
Cetuximab是一种抗人类表皮生长因子受体（EGFR）抗体。EGFR是一种跨膜受体，通过与其天然配体（主要是EGF或转化生长因子α（TGF-α））结合而被激活。通过其天然配体结合至EGFR导致受体构象变化，进而促进与其它EGFR分子的同二聚化或与其它HER家族成员（特别是Her-2）的异二聚化。EGFR的二聚化导致受体的自身激活，进而引发细胞内信号途径，导致细胞凋亡抑制、细胞增殖和血管生成的激活，以及转移扩散潜能的增加。在头颈鳞状细胞癌（SCCHN）中，EGFR和其配体TGF-α在80-90%的病例中过表达。Cetuximab抑制EGFR与配体的结合，并阻断下游信号传导途径，导致肿瘤细胞增殖抑制和细胞凋亡诱导。此外，IgG1的骨架可以刺激ADCC，有助于在NK细胞存在的情况下靶向和杀死抗体包被的肿瘤细胞。